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se puede contagiar el alzheimer

El Alzheimer, ¿se contagia?


A finales de enero de 2017, la revista Nature recogía los resultados de investigadores que, al realizar una autopsia, habían observado que la enfermedad de Alzheimer podría de forma ocasional transmitirse de persona a persona a través de ciertos tratamientos. Otras hipótesis apuntan a la posibilidad de que algunos virus lo puedan desencadenar.

La hipótesis de un origen infeccioso de la enfermedad de Alzheimer no es nueva. Existe numerosa literatura que vincula diversos agentes infecciosos, como son el virus del herpes y algunas espiroquetas (un tipo de bacterias) y su posible relación con el Alzheimer.

Por ejemplo, en 2014, hubo 80 publicaciones científicas sobre este tema. No obstante, ha sido la publicación en Scientific Report, mostrando que diferentes áreas cerebrales en pacientes con Alzheimer están infectadas por hongos, la responsable de la reactivación de esta discusión, generando nuevas preguntas e hipótesis.

A su vez, el papel de las infecciones en la génesis del Alzheimer se conjura con otras hipótesis recientes que atribuyen al péptido beta amiloide, proteína íntimamente implicada en la fisiopatología del Alzheimer, un papel anti microbiano. Según esta hipótesis el papel fisiológico del péptido beta amiloide sería el de proteger frente a infecciones, por lo que su aparición podría ser secundaria a la entrada de agentes infecciosos en el sistema nervioso central.

Esta hipótesis en cierta forma se ha visto apoyada, como comento más adelante, por el hecho de que pacientes con demencia asociada a la infección por HIV presentan acúmulos de amiloide en el cerebro impropios de su edad. Si el hallazgo se confirmara en otras poblaciones independientes, con nuevas metodologías que permitieran identificar con mayor especificidad la presencia de un agente infeccioso, en este caso un hongo, e incluso en poblaciones de enfermos con factores de riesgo específicos, sin duda abriría la posibilidad de nuevos planteamientos terapéuticos. No obstante, existen a su vez muchas incógnitas e incertidumbres en torno al hallazgo que conviene despejar antes de avanzar en este proceso.

“La hipótesis de un origen infeccioso de la enfermedad de alzheimer no es nueva”

Antes de proceder a concluir que el Alzheimer es de origen infeccioso, deberíamos ser capaces de responder a toda una serie de preguntas que ponen sobre la mesa tanto las limitaciones como la necesidad de nuevas pruebas y evidencias para completar los trabajos existentes: ¿Es realmente proveniente de un hongo el material que se ha detectado en el cerebro? ¿Existe algún hallazgo que sugiere que existe una infección activa? ¿Se ha replicado el estudio en algún otro centro? ¿Si realmente fuera material fúngico, es éste causa o consecuencia de la enfermedad?

La pregunta de si pertenece a un hongo el material detectado en el cerebro de los pacientes no es banal. Esta obedece a que el método utilizado para detectar el material fúngico no es específico, lo cual significa que potencialmente podría identificar también otras moléculas que no provengan de un hongo, como son polisacáridos y material fibrilar asociado al Alzheimer, que puede ser similar a las hifas (hongo).

Para estar realmente seguros de que pertenece a un hongo el material detectado en el cerebro, lo idóneo sería utilizar unos métodos más complejos, como son el uso de microscopía electrónica, que permite ver con mayor detalle y nitidez si estamos ante la presencia de un hongo, y anticuerpos específicos que solo se unen a residuos fúngicos. Es importante, asimismo confirmar que en torno al potencial agente infeccioso, existen signos de inflamación, lo cual demostraría que no se trata de un hallazgo irrelevante. Respecto a la necesidad de replicación, ello es un imperativo en ciencia y medicina. En estos momentos algunos patólogos comentan que nunca han detectado hongos en los cerebros que han analizado, si bien confiesan que tampoco han utilizado métodos específicos para detectarlos.

Si se confirmara que realmente estamos ante la detección de material fúngico y que éste genera inflamación entorno a su depósito, faltaría aún por responder si el hongo es la causa de la enfermedad o la consecuencia de la misma. Estas infecciones podrían aparecer en el cerebro como causa del declive inmunitario propio de la edad y de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, que protege al cerebro de infecciones externas, propia del Alzheimer.

“La proteína amiloide puede estar presente en el cerebro muchos años antes de que aparezcan los síntomas”

Desde otra perspectiva, como he indicado al inicio del artículo, sabemos que numerosos agentes infecciosos se han asociado potencialmente al Alzheimer. Ello unido a que está demostrado que en la demencia asociada a la infección por VIH, se detecta en la anatomía patológica presencia de placas de amiloide, abre la posibilidad, aún por demostrar como he argumentado (en todo el artículo), de la existencia de un vínculo entre infecciones del sistema nervioso central y la producción de amiloide.

Sabemos que la proteína amiloide se ha asociado al Alzheimer y que puede estar presente en el cerebro muchos años antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad generando cambios estructurales y funcionales en el cerebro de personas que se encuentran en la fase preclínica (de la enfermedad), tal y como hemos demostrado en recientes trabajos publicados.

Por estos motivos nos podríamos preguntar, ¿podrían agentes ambientales y externos, tal y como es una infección, tener un papel precipitante y facilitar el depósito de una proteína como es la amiloide que a su vez sería el pistoletazo de salida del proceso degenerativo?

Ambas hipótesis no serían excluyentes, sino complementarias, pues el agente infeccioso sería el factor que iniciaría el acúmulo de amiloide. El cual se vería favorecido por otras causas vinculadas al envejecimiento, como es la disminución de su eliminación, y posteriormente, el desequilibrio entre la producción y eliminación del amiloide generaría el proceso degenerativo.

Esta hipótesis, también podría conjugarse con el hecho que personas que presentan mutaciones determinantes en ciertos genes desarrollan inexorablemente la enfermedad. En este caso, la infección fúngica o producida por otro agente infeccioso, actuaría de nuevo como un factor que precipitaría el desencadenante de la cascada amiloidea, lo cual se vería favorecido en el contexto de ciertas mutaciones genéticas.

“La posibilidad de que un agente infeccioso precipite el inicio del proceso fisiopatológico del alzheimer está por demostrar”

Si bien en estos casos la presencia de la mutación podría ser condición etiológica suficiente para desarrollar la enfermedad, en el caso de pacientes esporádicos podría ser la infección el factor que iniciara la aparición de amiloide y a su vez la precipitación de la misma desencadenara los procesos fisiopatológicos asociados al Alzheimer.

En resumen, la posibilidad de que un agente infeccioso precipite el inicio del proceso fisiopatólogico del Alzheimer está por demostrar, (como he argumentado en estas líneas) existen todavía numerosas preguntas por responder y evidencias que conseguir.

En este sentido, queda muy lejos de la realidad la posibilidad de que incluso si algún agente infeccioso tuviera un papel en la génesis de la enfermedad, exista riesgo de trasmisión. Recordemos que la enfermedad tiene un periodo silente de 15 a 20 años de duración, durante el cual el cerebro muestra claros signos de la enfermedad, como es la presencia de amiloide, sin manifestarse síntomas de la misma. En este contexto, el potencial rol de una infección sería el de facilitar el proceso de acumulación de amiloide, no el de “transmitir” o “producir” la enfermedad, pues el acúmulo de amiloide también dependería de otros factores, como son la edad, funcionamiento de los sistemas de eliminación (aclaramiento), presencia de otros factores genéticos de riesgo, etc…

Si finalmente, existiera un papel fisiopatológico ligado a infecciones del sistema nervioso central, ello generaría nuevas aproximaciones de prevención terapéutica, pero no invalidaría las aproximaciones terapéuticas existentes.

Considerando que el periodo entre el inicio del acúmulo de amiloide y la aparición de los síntomas es superior a una década, actuar sobre la proteína amiloide podría ser aun una aproximación correcta.

Asimismo, se abriría la posibilidad de utilizar otros tratamientos enfocados a prevenir que determinadas infecciones, víricas, bacterianas o fúngicas, tuvieran un impacto sobre el sistema nervioso para evitar facilitar la aparición de amiloide.

Dr. José Luis Molinuevo
Director científico del BarcelonaBeta Brain Research Center de la Fundación Pasqual Maragall
Artículo publicado en La Vanguardia 08.02.2016

 

Categorías: Investigación

24.04.2018


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